Метаболическая коррекция

Метаболическая коррекция

Описание

Метаболическая коррекция

Организм человека – это замечательно сбалансированная система миллионов метаболических процессов. Конечно, цепи обменных реакций взаимосвязаны на основе механизмов саморегуляции. Очевидно, что сбой или дефект в любой реакции приводит к определённым нарушениям и может быть причиной заболевания. И также очевидно, что для лечения такого заболевания необходимо воздействие именно на повреждённое метаболическое звено. И это воздействие лучше всего достигается именно метаболическими препаратами природного происхождения, вследствие которого эти продукты безопасны, то есть не вызывают осложнений и не имеют побочных реакций. А поскольку МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ предусматривает точное патогенетическое воздействие на нарушенное звено функционально-биохимической системы, то терапевтический результат не заставляет себя долго ждать.

 МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ отнесены к группе БАДов (биологически активных пищевых добавок); разработаны и изучены в соответствии с законодательством РФ и внесены в Федеральный реестр БАДов Министерства здравоохранения РФ. 

Принципы работы с биохимической составляющей триады здоровья

1) Обнаружение агентов, вызывающих дисфункции

2) Обезвреживание этих агентов

3) Выведение токсических продуктов метаболизма

4) Восстановление целостности внутри- и внеклеточных структур

5) Введение необходимых продуктов для жизнедеятельности органов 

6) Регуляция нервной, иммунной, эндокринной систем

7) Адаптация на уровне клеточно-молекулярных процессов

Метаболическая терапия проводится нутриентами, аминокислотными композитами, фармпрепаратами, которые назначаются индивидуально врачами клиники и выдаются на месте, либо приобретаются пациентами в аптеках. Длительность одного курса реабилитации зависит от состояния пациента и составляет 6 – 8 недель с посещением врача 1-2 раза в неделю.

http://www.chem.msu.su/rus/teaching/kolman/116.htm

Пищеварение – совокупность физических, химических и физиологических процессов, обеспечивающих обработку и превращение пищевых продуктов в простые химические соединения, способные усваиваться клетками организма.

Последовательная цепь процессов расщепления пищевых веществ до мономеров, способных всасываться через кровь и лимфу осуществляется гидролитическими ферментами, которые синтезируются в клетке и выделяются во внеклеточную среду, где реализуется их гидролитический эффект.

Ферменты – это класс белков – биологических катализаторов, - обеспечивающих высокие скорости химических реакций, протекающих в клетках всех живых организмов.

При участии ферментов в организме человека происходят не только пищеварительные процессы (переваривание и всасывание питательных веществ), но реализуется генетическая информация, и осуществляются все процессы обмена веществ и энергии, межмолекулярный перенос функциональных групп, гидролитическое и негидролитическое расщепления химических связей, внутримолекулярная перестройка, новообразование химических связей и окислительно-восстановительные реакции.

Нарушение синтеза или активности ферментов приводит к возникновению болезней – ферментопатий (наследственных или вызванных стойкой функциональной недостаточностью ферментных систем органов и тканей), например, гомоцистинурия, фенилкетонурия, лактат-ацидоз, непереносимость фруктозы, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, муколипидозы, сфингомиелинозы, подагра, синдромы Марфана и Эллерса-Данло, синдром мальабсорбции, лактазная недостаточность и т.д.

Скорость и эффективность работы ферментов и, таким образом, в целом метаболические процессы в организме, регулируются веществами органической (желчные кислоты, энтерокиназы, глутатион, цистеин, нуклеотиды   (АТФ, УМФ, и прочие), витамины или их производные: В1, В2, коэнзим А – из пантотеновой кислоты (вит. В5), НАД (вит. В3), вит. С и др.) и неорганической (ионы металлов, например, Na, Cl, K, Mg, Mn, Zn, Cu, Mo, Ca, Fe и т.д.) природы.

Ферменты высоко чувствительны к физико-химическим факторам среды организма - температуре, рН, ионной силе раствора и т.д., "работают" в "мягких" условиях: при атмосферном давлении, при температуре 30 - 40°С, каждый фермент имеет свой рН–оптимум, т.е. значение рН, при котором его активность максимальна. Большинство ферментов наиболее активны при рН = 6 - 8.

 

Кислотно-щелочное равновесие является составной частью гомеостаза организма. Это относительное постоянство соотношения кислота ÷ основание внутренней среды живого организма. Количественно характеризуется концентрацией ионов водорода (протонов) в молях на 1 л, или показателем pH (концентрация ионов водорода).


    Нормальные показатели рН

рН крови:

Ø Артериальная

7,37 – 7,45

Ø Венозная

7,34 – 7,43

Ø Капиллярная

7,35 – 7,45

рН содержимого ротовой полости

7,2 – 7,6

 

Основная буферная система крови и межклеточной жидкости - гидрокарбонаты.

Во внеклеточной жидкости – это смесь угольной кислоты - H2CO3 и гидрокарбоната натрия - NaHCO3.

В клетках в состав соли угольной кислоты входят ионы калия и магния.

Регуляция кислотно-щелочного равновесия (КЩР) внутри клеток, особенно, канальцев почек осуществляется фосфатной буферной системой, которая состоит из двух компонентов: щелочного - (Na2HPO4 – гидрофосфат натрия) и кислого - (NaH2PO4 – дигидрофосфат натрия).

 

Желудок участвует в коррекции сдвигов КЩР путём изменения секреции соляной кислоты: при защелачивании жидких сред организма процесс тормозится, при закислении - усиливается.

 

Процесс выработки соляной кислоты и бикарбонатов запускается корой головного мозга.

Для секреции соляной кислоты необходимы фермент карбоангидраза и цинк.

90% содержащегося в организме цинка используется ферментом карбоангидраза.

 

 

Кишечник уменьшает сдвиги КЩР через несколько механизмов:

♦ Секреция кишечного сока, содержащего большое количество гидрокарбоната (в плазму крови поступает H+).

♦ Изменение количества всасываемой жидкости - нормализация водного и электролитного баланса в клетках и биологических жидкостях.

♦ Реабсорбция компонентов буферных систем (Na+, K+, Ca2+, Cl-, HCO3-).

 

Механизм нейтрализации кислой пищи в тонком кишечнике идет через соединительную ткань, которая выполняет функцию фильтра за счет взаимодействия кислоты (из пищи) и бикарбонатов, поступающих из капилляров.

Также нейтрализация кислой пищи идет за счет соков тонкой кишки, печени и панкреатических соков, имеющих щелочной рН.

Из ткани NaHCO3 выходит в кишечник, где образуются NaCl + СО2 + Н2О.

В норме процесс регулируется приемами пищи.

 

Все токсины, попадающие в организм, и все воспалительные элементы – к и с л ы е.

При возникновении воспаления или / и токсического поражения желудок получает приказ продуцировать щелочь.

Невозможно увеличить производство щелочи без увеличения выработки соляной кислоты в желудке.

При повышении кислотности желудка возникает чувство голода. При накоплении кислоты – изжога. Затем «нормальный» врач прописывает такому пациенту антациды.

Антациды снижают уровень соляной кислоты в желудке, но их прием приводит к увеличению кислоты в ткани, провоцируя нарушение саморегуляции в организме.

Прием блокаторов протонной помпы более трех месяцев повышает риск аллергизации на 25 процентов за счет непереваривания белков в желудке.

 

рН желудка для нормальной работы – 1,2. При увеличении рН возникает гниение белка, диарея, воспаление, протекающий кишечник.

 

Для поддержания нормального рН рекомендуется специальный буферный раствор, содержащий калий, магний, кальций, бикарбонат (NaHCO3) и гидрофосфат (Na2HPO4) натрия.

Состав и количество ингредиентов для каждого пациента подбираются индивидуально по результатам тестирования мышц и диагностических нозодов.

 

Основные места действия пищеварительных ферментов в организме человека: ротовая полость (слюна, липаза языка), желудок, тонкая кишка.

Ферменты врабатываются такими железами, как: слюнные железы, железами на дорсальной поверхности языка, железами желудка, поджелудочная железой, железами тонкой кишки.

Процессы пищеварения – ферментативные реакции - идут в определенной последовательности во всех отделах пищеварительного тракта (полости рта, глотке, пищеводе, желудке, тонкой и толстой кишке с участием печени и желчного пузыря, поджелудочной железы) и обеспечиваются регуляторными механизмами различного уровня.

В полости рта порция пищи до проглатывания пищевого комка задерживается 15 – 18 (30) секунд. Смешанная пища в желудке находится 1 – 3 часа. Время транзита химуса через тонкую кишку до 7 – 9 часов; через толстый кишечник до 25 – 30 часов (иногда и более).

Весь процесс пищеварения в среднем длится 1 – 3 суток в зависимости от вида и количества пищи.

Нарушения процесса пищеварения могут проявляться расстройствами вкуса и аппетита, увеличением (гиперсаливация) либо уменьшением (гипосаливация) количества отделяемой слюны, расстройствами процесса глотания, дисфункциями пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника.

 

Желудок является резервуаром для пищи. Его вместимость у взрослого человека около 3 л. В норме рН содержимого желудка – 1,2 - 2,0

Функции желудка:

1. Секреторная – обеспечивается железами;

2. Моторная;

3. Всасывательная – поступление в организм из желудка воды, минеральных солей, спирта, лекарственных веществ, продуктов расщепления белка;

4. Экскреторная – выделение с желудочным соком продуктов обмена белка (мочевина), углеводов (молочная кислота), различных лекарственных веществ (йод, хинин, морфий, мышьяк, салицилат натрия).

5. Инкреторная - образование в желудке ряда гормонов, которые оказывают специфическое действие на процесс пищеварения, а также фактора Касла, необходимого для усвоения вит. В12 (при нарушении секреции данного фермента возможно развитие В12-дефицитной анемии);

6. Бактерицидная (защитная) осуществляется за счет соляной кислоты желудочного сока, которая стерилизует содержимое желудка.

 

У взрослого человека в течение суток образуется около 2—2,5 л желудочного сока.

Желудочный сок малой кривизны желудка, дна и тела желудка кислый – рН 1,2 – 2,0.

В направлении к 12-типерстной кишке количество и размер обкладочных клеток уменьшается, и в антральной части желудка они отсутствуют - сок этой части желудка приближается к щелочной реакции.

Важная роль в пищеварении в желудке принадлежит соляной кислоте, которая выделяется обкладочными клетками.

Соляная кислота:

1) стимулирует секреторную активность желез желудка;

2) способствует превращению пепсиногена в пепсин;

3) создает оптимальную кислотность для действия протеолитических ферментов желудочного сока;

4) вызывает денатурацию и набухание белков (что способствует их расщеплению ферментами);

5) обеспечивает антибактериальный эффект секрета;

6) участвует в осуществлении механизма перехода пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку, раздражая хеморецепторы ее слизистой оболочки;

7) участвует в регуляции секреции желудочных и поджелудочных желез, стимулируя образование гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина);

8) возбуждает секрецию фермента энтерокиназы энтероцитами слизистой оболочки 12-типерстной кишки;

9) участвует в створаживании молока;

10) стимулирует моторную активность желудка.

 

Нерастворимая слизь (муцин) - это органический компонент желудочного сока.

Муцин покрывает желудок изнутри слоем толщиной 0,5—1,5 мм, а также:

защищает слизистую оболочку от повреждающего воздействия соляной кислоты и пепсинов на клетки и от механических и химических повреждений от веществ, поступивших с пищей.

Муцин предохраняет слизистую оболочку от самопереваривания соляной кислотой и пепсинами и является преградой для обратной диффузии ионов водорода из полости желудка.

Муцин нейтрализует соляную кислоту, адсорбирует ферменты.

 Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов

 

Под влиянием длительного воздействия желчных кислот (при забрасывании их из двенадцатиперстной кишки), салицилатов, масляной и пропионовой кислот, алкоголя происходит нарушение слизистого барьера. Это приводит к обратной диффузии ионов водорода из полости желудка, контакту слизистой оболочки с пепсинами и ее повреждению в результате аутолиза. Так формируются пептические язвы желудка.

Возникновению язвенного процесса способствуют продукты жизнедеятельности микроорганизма Helicobacter pylori, которые усиливают секрецию соляной кислоты. К неблагоприятным факторам также относятся нестероидные противовоспалительные препараты.

 

В норме в желудке всасываются: вода, алкоголь, электролиты.

При случайном приёме могут всасываться токсичные агенты.

При деструктивных изменениях стенки желудка возможно всасывание во внутреннюю среду организма чужеродных белков, что чревато развитием иммунопатологических процессов: аллергических реакций и состояний иммунной аутоагрессии.

   

Пищеварение в тонком кишечнике

 То́нкая кишка́ челове́ка (лат. intestinum tenue) — отдел пищеварительного тракта человека, расположенный между желудком и толстой кишкой..

Тонкая кишка является самым длинным отделом пищеварительного тракта; ее брыжеечный отдел занимает почти весь нижний этаж брюшной полости и частично полость малого таза. Диаметр тонкой кишки не равномерен: в проксимальном её отделе он равен 4-6 см, в дистальном — 2,5 — 3 см.

В тонкой кишке различают два вида пищеварения: полостное и пристеночное.

В тонком кишечнике происходит ферментное расщепление пищи, всасывание углеводов, жиров и белков, а также минеральных веществ и витаминов.

Тонкий кишечник выполняет барьерно-защитную функцию.

Стенка кишечника является эффективным механическим, физико-химическим и иммунным барьером для кишечной флоры и токсичных веществ, образующихся как при переваривании пищи, так и выделяемых микроорганизмами.

Нарушения барьерной функции кишечника приводит к инфицированию организма, развитию токсикоинфекции, синдрому повышенной кишечной проницаемости, расстройствам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.

 

Кишечник выстлан однослойным цилиндрическими эпителием, образующим огромное количество ворсинок и микроворсинок.

В слизистой оболочке тонкого кишечника обнаруживаются многочисленные круговые складки (складки Керкринга).

 

Столбчатые энтероциты — наиболее многочисленные клетки кишечного эпителия, выполняющие основную всасывательную функцию кишечника. Эти клетки составляют около 90% общего числа клеток кишечного эпителия.

характерная особенность: секреторная активность энтероцитов убывает от крипты к вершине кишечной ворсинки. В верхней части ворсинки идет в основном гидролиз дипептидов, у основания – дисахаридов.

В эпителий кишечника встроены М-клетки, бокаловидные клетки, стволовые клетки, интраэпителиальные лимфоциты, клетки Paneth.

М-клетки обеспечивают трансцитоз антигенов в собственную пластинку слизистой кишечника без их деградации, где они эндоцитируются антигенраспознающими клетками.

Бокаловидные клетки вырабатывают слизь, располагающуюся одним слоем в тонком и двумя слоями (внутренним и внешним) в толстом кишечнике.

Клетки Paneth –Панета – или секреторные клетки, расположенные в основании крипт, имеют трапециевидную форму – подобны нейтрофилам и функционируют аналогичным образом, обеспечивая почти стерильное состояние крипт между ворсинами. Эти клетки являются особенностью мукозальной системы ЖКТ.

Стволовые клетки являются источниками всех клеток эпителия.

 

В центре каждой ворсинки имеется лимфатический сосуд (млечное пространство или синус ворсинки).

 

При отсутствии пищи в кишечнике ворсинки малоподвижны. Во время пищеварения ворсинки ритмически сокращаются, что облегчает всасывание питательных веществ.

Продукты гидролиза поступают на апикальные мембраны энтероцитов.

 

Столбчатые энтероциты образуют щеточную каемку из плотно расположенных микроворсинок на апикальной поверхности клеток. Длина микроворсинок около 1 мкм, диаметр, примерно, 0,1 мкм. Микроворсинки покрыты снаружи гликокаликсом, который адсорбирует ферменты, участвующие в пристеночном (контактном) пищеварении. За счет микроворсинок активная поверхность всасывания кишки возрастает в 30-40 раз.

Между энтероцитами в их апикальной части хорошо развиты плотные точечные соединения мембран соседних клеток - плотные контакты.

Плотный контакт выглядит как пояс из переплетающихся скрепляющих нитей, похожий на шнуровку футбольного мяча

Эти скрепляющие нити состоят из длинных рядов специфических трансмембранных белков: окклюдинов и клаудинов

 

Плотные (закупоривающие) контакты скрепляют клетки в эпителиальном клеточном слое таким образом, что предотвращается перетекание даже малых молекул с одной стороны слоя на другую. Благодаря наличию этой системы межклеточных контактов кишечный эпителий выполняет важную барьерную функцию, предохраняя организм от проникновения микробов и чужеродных веществ:

 

1. препятствует свободному перемещению и смешиванию функционально различных внутримембранных белков, локализующихся в плазмолемме апикальной и базолатеральной поверхностей клетки, что способствует поддержанию ее полярности.

2. препятствует перетеканию водорастворимых молекул на другую сторону слоя.

 

Для поддержания целостности этих соединений необходимы двухвалентные катионы Mg2+ и Ca2+.

 

Плотные контакты непроницаемы для макромолекул, а их проницаемость для малых молекул сильно варьирует в разных эпителиях.

 Энтероциты могут временно модифицировать плотные контакты, увеличивая ток жидкости через бреши в контактных барьерах. Это параклеточный транспорт через слой клеток – т.е. через плотный контакт по межклеточным пространствам. Он особенно важен при абсорбции аминокислот и моносахаридов из полости тонкого кишечника.

 Проницаемость кишечной стенки (открытие межклеточных плотных контактов эпителия слизистой кишечника) регулирует белок зонулин, который также влияет на проницаемость гематоэнцефалического барьера.

 Зонулин секретируется в печени и тканях внутреннего эпителия, в т.ч. слизистой кишечника, в ответ на различные стимулы; связывается со своим рецептором на поверхности эпителия, вызывает сокращение цитоскелета эпителиоцитов и усиливает каскад реакций, приводящих к расширению межклеточных контактов и росту проницаемости кишечника. В результате различные вещества могут преодолевать клеточный барьер кишечника и стимулировать иммунный ответ.

 

 Расстройства всасывательной функции тонкого кишечника могут происходить вследствие:

♦ Недостаточного полостного и мембранного пищеварения;

♦ Ускорения эвакуации кишечного содержимого (как при диареях);

♦ Атрофии слизистой оболочки кишечника;

♦ Избыточного содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах);

♦ Резекции большого фрагмента тонкого кишечника;

♦ Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника.

 

Расстройства кишечного всасывания являются значимым компонентом развития синдрома мальабсорбции.

 

Диапазон проявлений синдрома мальабсорбции варьирует от отсутствия видимых его признаков до выраженной потери массы тела. Он сочетает симптомы вздутия живота, обычно после еды, связанной с приемом молока, повышенного газообразования, диареи, стеатореи - признак нарушения всасывания жира (потери жира с калом составляют более 5 г/сутки, доходя до 10 г/сутки и более), белковой недостаточности, когда может развиваться гипопротеинемия с последующим отечным синдромом, гиповитаминоза (например, дефицитом витаминов В2, В6, В12, никотиновой кислоты, дефицит витамина С).

Нередко развиваются полиневриты, нарушение зрения, обусловленные дефицитом витамина A. При тяжелом синдроме мальабсорбции ухудшается всасывание микроэлементов. Вследствие дефицита кальция возникает остеопороз, вплоть до остеомаляции. Нарушение всасывания железа ведет к развитию железодефицитной анемии.

 

 

Синдром повышенной кишечной проницаемости - заболевание, в основе которого лежит органический дефект (повреждение) слизистой оболочки кишечника, т.е. нарушение барьерной функции кишки, вследствие чего кишечник становится более проницаемым (пористым).

Аномально большие пространства между энтероцитами допускают поступление токсичных веществ в кровь.

Кишечник становится «протекающим», т.е. бактерии, грибки, паразиты и их токсины, непереваренные белки, жиры и отходы, невсасывающиеся в кровь в здоровом состоянии, проходят через поврежденные, сверхпроницаемые, пористые или "дырявые" кишки.

 

Причинами развития синдрома «текущего кишечника» могут быть:

  • глютен или казеин

  • патогены – бактерии, паразиты, грибы (fungus), вирусы

  • токсины – химические вещества, тяжелые металлы, радиация,

  • лектины - особенно растений семейства пасленовых

  • ГМО

  • алкоголь

  • стресс – повышенные уровни кортизола

  • НПВП и другие фармпрепараты

 

Глютен или клейковина – это понятие, объединяющее группу высокомолекулярных запасающих белков, обнаруженных в семенах злаковых растений, в особенности пшеницы, ржи и ячменя.

Наибольшую негативную реакцию вызывают два белка, обнаруженные в пшенице: глиадин и глютенин; во рожи – белок секалин; в ячмене - хордеин, овес – авенин, пшено – паницин, рис – орзенин, кукуруза – зеин.

Опасен не сам глютен, а образующиеся при расщеплении глютена более мелкие молекулы пептидов, которые могут быть токсичными для организма. Такие последовательности аминокислот должны перевариваться специальными ферментами – дипептидазами. При недостаточной выработке таких пептидаз в организме возникает токсическое повреждение стенок кишечника.

 

Пшеница-однозернянка или полба СОДЕРЖИТ глютен, но уровень его содержания самый низкий. Также у полбы другая последовательность аминокислот, которая может быть не столь токсична для организма.

 

В результате проведенных исследований установлено, что существует зависимость между поступлением протеина пшеницы глиадина и избыточной выработкой зонулина (Drago S, El Asmar R, 2006).

Было обнаружено повышенное содержание зонулина одновременно в сыворотке крови и в просвете кишечника при целиакии, а также установлено путем наблюдения за пациентами с кожными реакциями на глютен (герпетиформным дерматитом), что данный феномен повышенной проницаемости/зонулина был частью патологического процесса, происходившего до уплощения ворсинок.

 

Повышенная концентрация зонулина в плазме крови соответствует повышенной проницаемости желудочно-кишечного тракта, что позволяет антигенам проникать из внутренней среды и провоцировать иммунную реакцию и последующий оксидативный стресс и воспаление.

 

Казеин (в частности, составная часть молекулы бета-казеина типа А1 - BCM7 = β казоморфин 7) усиливает выработку зонулина.

Воздействие бактерий в тонком кишечнике стимулирует высвобождение зонулина

E Coli и Salmonella вырабатывают зонулин.

 

Процесс развития заболевания:

Непереваренные фрагменты глютена вызывают секрецию энтероцитами белка зонулина. Зонулин ослабляет плотные контакты

Много фрагментов глютена проникает через кишечную слизистую и скапливаются под энтероцитами

В ответ на глютена, проникший в собственную пластинку слизистой, запускается цитокиновый каскад, который в свою очередь тоже повреждает плотные контакты и усиливает проникновение белков через кишечный эпителий.

Глютен вызывает секрецию энтероцитами интерлейкина 15 (ИЛ-15). ИЛ15 активизирует клетки иммунной системы, - интраэпителиальные лейкоциты, - против энтероцитов.

Тканевая трансглутаминаза (ТТГ) – фермент, секретируется поврежденными клетками. При повышенной активности ТТГ дезаминирует глиадин

Антигенпрезентирующие клетки присоединяют модифицированный глиадин к молекулам главного комплекса гистосовместимости (ГЛА) и представляют образовавшиеся в результате комплексы другим клеткам иммунной системы – лимфоцитам Т-хелперам

Организм распознает этот комплекс как «чужого» и вырабатывает антитела к нему, т.е. антитела к tTG

Дезаминированный глиадин вызывает синтез Т-лимфоцитами провоспали-тельных цитокинов - инф-у, Ил-4, фактора некроза опухоли а, которые вызывают повреждение энтероцитов с развитием синдрома мальабсорбции.

 

Каждому аутоиммунному заболеванию (анкилозирующий спондилоартрит, болезнь Хашимото, болезнь Грейвса, астма, целиакия, синдром раздраженного кишечника, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, диабет 1 типа, шизофрения, карцинома мозга и молочной железы, глиома, карцинома легких, яичников и простаты) соответствует связанная с ним кишечная проницаемость или «текущий» кишечник, и глютен увеличивает кишечную проницаемость.

 

Липополисахарид (ЛПС) – еще один фактор, повышающий кишечную проницаемость. Это эндотоксин, который является мощным структурным компонентом грамотрицательных бактерий, составляет большую часть их внешней мембраны, с его действием на организм связывают все объективные клинические проявления интоксикации. Активация иммунных клеток ЛПС ведет к выбросу воспалительных медиаторов: цитокинов, хемокинов, ферментов, эйкозаноидов, адгезивных молекул и свободных радикалов, ответственных за развитие воспалительных реакций и способных вызывать патофизиологические процессы, включая септический шок. ЛПС, наряду с провоспалительными цитокинами, повышают и проницаемость эпителиального барьера.

 

ЛПС также связан с нейровоспалением - вызывает эксайтотоксичность микроглии, способствуя развитию рассеянного склероза (multiple sclerosis); депрессией, повышенным уровнем бета-амилоида (развитие болезни Альцгеймера), диабетом, ревматоидным артритом.

 

Лектины – это вещества белковой природы, которые селективно распознают и связывают углеводы, не вызывая их химических превращений. Лектины обнаружены во всех растениях – в высоких концентрациях токсичны, служат для защиты от патогенных бактерий, грибов и вирусов. Присутствуют во всех живых организмах, выполняют функции, связанные с распознаванием «своего» и «чужого»

 

Многие из лектинов токсичны, особенно лектины растений семейства пасленовых (баклажан, картофель, болгарские перцы (зеленый, желтый, красный, оранжевый), перец чили, томаты, физалис, ягоды годжи, табак, паприка, тамарилло).

Лектины устойчивы к действию пищеварительных ферментов, повышают проницаемость кишечника, могут взаимодействовать с гликопротеинами поверхности клеток, нарушая их работу, связываются с антителами, активируя иммунную систему.

Типичный представитель лектинов растений – это агглютинин зародыша пшеницы, который является нейротоксичным, способен пересекать гематоэнцефалический барьер и воздействовать на миелиновую оболочку, блокируя рост нервов, вызывая рассеянный склероз.

 

Реакция на глиадин основывается на последовательности белков. Любые пищевые продукты с аналогичной последовательностью белков могут ошибочно приниматься за глиадин, в том числе молоко (фрагмент бета-казеина молока типа А1 BCM7 (β казоморфин 7)), кофе, шоколад, камут, дрожжи, овсяные хлопья, ткань щитовидной железы / ткани мозга и других органов.

 

Непреносимость глютена, не связанная с целиакией – это неаутоиммунное, неаллергическое заболевание, которое может проявляться интестинальными и неинтестинальными симптомами (абдоминальная боль, вздутие живота, скопление газов, метеоризм, усталость, головные боли, туман в мозге, боль в суставах и мышцах после употребления пшеницы).

В процесс вовлекается врожденная иммунная систему и возникает воспаление, в результате может быть затронут ЛЮБОЙ орган.

Улучшения происходят при исключении глютенсодержащей пищи.

 

Обычные проявления глютеновой чувствительности:

  • Астма

  • Гипотериоз

  • Экзема

  • Псориаз

  • Аутизм

  • СДВ/СДВГ

  • Колики

  • Шизофрения

  • Биполярное расстройство

  • Любые аутоиммунные заболевания

  • Бесплодие

  • Синдром раздраженного кишечника (вздутие + абдоминальный дискомфорт)

  • Хронический запор

  • Железодефицитная анемия

  • Остеопороз

  • Повышенный холестерин

  • Неалкогольный жировой гепатоз печени

  • Фибромиалгия

  • Синдром хронической усталости

  • Хронический насморк (скопление слизи в носоглотке)

 

Глютенсодержащие продукты:

 Пшеница и ее все разновидности (спельта (настоящая полба) (Tríticum spélta), камут, фарро), дурум (пшеница твердая), крупы из пшеницы – булгур, кускус, семолина (манная крупа из твердых сортов пшеницы или мука-крупчатка);

Ячмень – перловая и ячневая крупа;

Рожь;

Тритикале (гибрид ржи и пшеницы);

Овес – овсяная крупа, хлопья, геркулес

Пшено

Кукуруза

Рис

Явный глютен содержится в продуктах, содержащих указанные культуры (хлеб, хлебобулочные и кондитерские изделия, макаронные изделия, полуфабрикаты мясных, рыбных и овощных блюд в панировке, пельмени и т.п.)